Science

뇌 기능 및 고장에 대한 통찰

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요약: 이 연구는 시냅스 전달을 허용하는 핵심 분자로서 시냅토타그민-3(SYT3) 단백질을 확인합니다. 이번 발견은 ASD와 간질을 포함한 다양한 신경 장애 치료제 개발에 도움이 될 수 있다.

원천: 오리건 건강 과학 대학

Oregon Health & Science University의 과학자들은 뇌가 시냅스로 알려진 뉴런 사이의 간격을 통해 광범위한 신호를 전달할 수 있도록 하는 유전자 암호화 단백질을 오랫동안 찾아냈습니다.

저널에 오늘 발표된 발견 자연.

synaptotagmin-3 또는 SYT3으로 알려진 이 단백질은 뉴런 간에 신호를 전달하는 화학적 신경전달물질의 공급을 보충하는 데 도움이 됩니다.

“뇌 세포가 활성화되면 신경 전달 물질을 방출하여 이웃과 의사 소통합니다.”라고 OHSU Vollum Institute의 보조 과학자인 Skyler Jackman 박사는 말했습니다. “세포가 매우 활동적이라면 신경 전달 물질의 공급을 고갈시켜 의사 소통의 붕괴와 뇌 기능 장애를 일으킬 수 있습니다.

“세포에는 신경 전달 물질 공급을 보충하는 부스트 모드가 있는 것으로 밝혀졌지만 지금까지 우리는 책임이 있는 분자를 알지 못했습니다. 우리는 SYT3가 그 신경전달물질 증가에 직접적인 책임이 있다는 것을 발견했습니다.”라고 그는 말했습니다. “이것은 뇌가 어떻게 분해되어 정보를 제대로 처리하지 못하는지에 대한 새로운 통찰력을 제공합니다.”

연구원들은 SYT3 유전자가 없는 “녹아웃” 마우스를 생성했습니다. 그들은 그 쥐가 유전자를 가진 대조군 쥐에 비해 더 강력한 수준의 시냅스 전달이 부족하다는 것을 발견했습니다.

synaptotagmin-3 또는 SYT3으로 알려진 이 단백질은 뉴런 사이에 신호를 전달하는 화학적 신경전달물질의 공급을 보충하는 데 도움이 됩니다. 이미지는 공개 도메인에 있습니다.

특히, SYT3 유전자의 돌연변이는 간질 및 자폐 스펙트럼 장애의 인간 사례와 관련이 있습니다. 오늘 발표된 연구는 SYT3를 표적으로 하는 유전자 치료법이나 약학적 접근법을 개발할 가능성을 시사한다고 Jackman은 말했습니다.

Jackman 연구실의 박사후 연구원인 수석 저자인 Dennis Weingarten 박사는 “신경 전달 물질 방출의 불균형은 많은 신경 장애의 근본 원인입니다.”라고 말했습니다. 그는 미래에 “SYT3와 같은 이러한 분자 스위치를 이해하는 것은 우리가 이러한 질병을 퇴치하는 데 중요한 단계”라고 말했습니다.

Jackman의 연구실은 시냅스 전달 연구를 전문으로 합니다. 인간의 뇌에는 수백조 개의 시냅스가 있습니다. 이러한 특수 구조에 고유한 특성을 부여하는 분자를 발견하는 것은 뇌 기능과 신경 장애를 이해하는 데 필수적입니다.

Jackman은 “시냅스 전달은 주변을 감지하고 결정을 내리고 내면 세계의 거의 모든 다른 기능을 감지하는 데 기본적입니다.”라고 말했습니다.

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자금: 이 작업은 화이트홀 재단, 의료 연구 재단 및 국립 보건 영상 핵심 시설 연구소의 지원을 받아 P30NS061800을 수상했습니다.

이 신경 과학 연구 뉴스에 대해

작가: 에릭 로빈슨
원천: 오리건 건강 과학 대학
연락하다: 에릭 로빈슨 – 오리건 보건 과학 대학
영상: 이미지는 공개 도메인에 있습니다.

독창적인 연구: 폐쇄 액세스.
“시냅스 소포의 빠른 재공급에는 synaptotagmin-3이 필요합니다” by Skyler Jackman et al. 자연

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시냅스 소포의 빠른 재공급에는 synaptotagmin-3가 필요합니다

지속적인 신경 활동은 안정적인 시냅스 전달을 유지하기 위해 시냅스 소포의 빠른 재공급을 요구합니다. 이러한 소포 보충은 submicromolar presynaptic Ca에 의해 가속화됩니다.2+ 아직 확인되지 않은 고친화성 Ca에 의한 신호2+ 감지기.

여기에서 우리는 synaptotagmin-3(SYT3)을 presynaptic high-affinity Ca로 식별합니다.2+ 소포 보충 및 단기 시냅스 가소성을 구동하는 센서. 의 시냅스 Syt3 녹아웃 마우스는 향상된 단기 우울증을 보였고 우울증으로부터의 회복은 시냅스 전 잔류 칼슘에 더 느리고 둔감했습니다.2+.

지속적인 신경 발사 동안 SYT3는 소포 보충을 가속화하고 쉽게 방출 가능한 풀의 크기를 증가시켰습니다. SYT3는 또한 낮은 방출 확률 조건에서 단기 촉진을 매개하고 또 다른 고친화성 시냅토타그민인 SYT7(참조)과 함께 시냅스 향상을 촉진했습니다.

생물물리학적 모델링은 SYT3가 느슨하게 도킹된 소포를 단단히 도킹된 프라이밍된 상태로 전환하는 것을 촉진함으로써 보충과 촉진을 매개할 것으로 예측했습니다.

우리의 결과는 안정적인 고주파 시냅스 전송의 유지에서 시냅스 전 SYT3의 중요한 역할을 보여줍니다. 더욱이, 다양한 형태의 단기 가소성은 가역적 메커니즘으로 수렴될 수 있습니다.2+-의존 소포 도킹.

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